BAB 1
TINJAUAN TEORI
KETOASIDOSIS DIABETIK
1.1 TINJAUAN MEDIS
1.1.1
Pengertian
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari
defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat
dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
1.1.2
Etiologi
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi
dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh
faktor-faktor :
-
Infeksi
-
Stress
fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan
proses katabolik . Menolak terapi insulin
1.1.3
Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
1) Tipe I : Diabetes mellitus tergantung
insulin (IDDM)
2) Tipe II : Diabetes mellitus tidak
tergantung insulin (NIDDM)
3) Diabetes mellitus yang berhubungan dengan
keadaan atau sindrom lainnya
4)
Diabetes mellitus gestasional (GDM)
1.1.5
Pemeriksaan Diagnostik
1)
Glukosa
darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
2)
Aseton
plasma (keton) : positif secara mencolok
3)
Asam
lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol
meningkaat
4)
Osmolalitas
serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
5)
Elektrolit
: Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
6)
Kalium
: normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan menurun
7)
Fosfor
: lebih sering menurun
8)
Hemoglobin
glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan
kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
9)
Gas
darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis
metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
10)
Trombosit
darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi
sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi
11)
Ureum/kreatinin:
Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)
12)
Amilase
darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai
penyebab DKA
13)
Urin
: gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat
14)
Kultur
dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan dan
pada luka
1.2 TINJAUAN ASUHAN KEPERAWATAN
1.2.1
Pengkajian
Pengkajian berdasarkan B6 yaitu:
1) B1:
Breathing (Pernapasan)
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa
sputum purulen (tergantung adanya
infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen
Frekuensi pernapasan meningkat
2) B2:
Bleeding (Cardiovasculer)
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut
Klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas
Ulkus pada kaki,
penyembuhan yang lama
Takikardia
Tanda : Perubahan
tekanan darah postural, hipertensi
Nadi yang menurun/tidak ada
Disritmia
Krekels, Distensi vena jugularis
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3) B3:
Brain (Persarafan)
Gejala : Pusing/pening, sakit
kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia
Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma
(tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental
Refleks tendon dalam menurun (koma)
Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
4) B4:
Bleder (Perkemihan)
Gejala :
Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia
Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi),
ISSK baru/berulang
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat
berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat)
Urin berkabut, bau busuk (infeksi)
5) B5:
Bowel (Eliminasi)
Abdomen keras, adanya asites
Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
6) B6:
Bone (Muskoloskeletal / Integumen )
Gejala :
Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda :
Takikardia dan takipnea pada
keadaan istrahat atau aktifitas
Letargi/disorientasi, koma
Penurunan kekuatan otot
Kulit kering/bersisik, turgor jelek
Kekakuan/distensi abdomen, muntah
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik
dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
1.2.2
Diagnosa
Keperawatan
1)
Defisit
volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual,
kacau mental
2)
Perubahan
nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,
penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3)
Resiko
tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa,
penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
4)
Resiko
tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan
ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
5)
Kelelalahan
berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin,
peningkatan kebtuhan energi : status hipermetabolik/infeksi
6)
Ketidakberdayaan
berhubungan dengan penyakit jangka panjang, ketergantungan pada orang lain
7)
Kurang
pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan berhubungan
dengan kesalahan menginterpretasi
informasi, tidak mengenal sumber informasi
1.2.3
Rencana Keperawatan
1.2.3.1
Defisit
volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual
Batasan karakteristik :
-
Peningkatan
urin output
-
Kelemahan,
rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba
-
Kulit
dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek
-
Hipotensi,
takikardia, penurunan capillary refill
Kriteria
Hasil :
-
TTV
dalam batas normal
-
Pulse
perifer dapat teraba
-
Turgor
kulit dan capillary refill baik
-
Keseimbangan
urin output
-
Kadar
elektrolit normal
Intervensi :
1)
Kaji
riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan
R/ Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi
yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran
cairan insensibel.
2)
Monitor
vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik
R/ Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.
Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg
dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri.
3)
Monitor
perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton
R/ Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis
respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan
pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi
4)
Observasi
kualitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis
R/ Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk
berkompensasi terhadap asidosis
5)
Observasi
ouput dan kualitas urin.
R/ Menggambarkan
kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi
6)
Timbang
BB
R/ Menunjukkan
status cairan dan keadekuatan rehidrasi
7)
Pertahankan
cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan
R/ Mempertahankan
hidrasi dan sirkulasi volume
8)
Ciptakan
lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional
R/ Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan,
perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia
9)
Catat
hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung
R/ Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering
menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan
kekurangan cairan & elektrolit
10)
Observasi
adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak
teratur dan adanya distensi pada vaskuler
R/ Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat
berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK
11)
Kolaborasi:
(1)
Pemberian
NS dengan atau tanpa dextrosa
R/ Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien
secara individual
(2)
Albumin,
plasma, dextran
R/ Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau
TD sulit kembali normal
(3)
Pertahankan
kateter terpasang
R/ Memudahkan
pengukuran haluaran urin
(4)
Pantau
pemeriksaan lab :
Ø
Hematokrit
R/ Mengkaji
tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi
Ø
BUN/Kreatinin
R/ Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau
awitan kegagalan ginjal
Ø
Osmolalitas
darah
R/ Meningkat
pada hiperglikemi dan dehidrasi
Ø
Natrium
R/ Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis
osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi
natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron
Ø
Kalium
R/ Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui
urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis
teratasi kekurangan kalium terlihat
(5) Berikan Kalium sesuai indikasi
R/ Mencegah
hipokalemia
(6) Berikan bikarbonat jika pH <7,0
R/ Memperbaiki
asidosis pada hipotensi atau syok
(7) Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai
dengan indikasi
R/ Mendekompresi
lambung dan dapat menghilangkan muntah
1.2.3.2
Perubahan
nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan
oral, status hipermetabolisme
Batasan
karakteristik :
-
Klien
melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan
-
Penurnan
berat badan, kelemahan, tonus otot buruk
-
Diare
Kriteria hasil :
-
Klien
mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
-
Menunjukkan
tingkat energi biasanya
-
Mendemonstrasikan
berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal
Intervensi :
1)
Pantau
berat badan setiap hari atau sesuai indikasi
R/ Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan
utilitasnya
2)
Tentukan
program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang
dihabiskan
R/ Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan
terapetik
3)
Auskultasi
bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan
yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi
R/ Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat
menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan
mempengaruhi pilihan intervensi.
4)
Berikan
makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat
yang dapat ditoleransi
R/ Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan
fungsi gastrointestinal baik
5)
Libatkan
keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi
R/ Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi
pasien
6)
Observasi
tanda hipoglikemia
R/ Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme
karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara
potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali
7)
Kolaborasi
:
Ø
Pemeriksaan
GDA dengan finger stick
R/ Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk
mendeteksi fluktuasi
Ø
Pantau
pemeriksaan aseton, pH dan HCO3
R/ Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol
Ø
Berikan
pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi
R/ Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan
insiden hipoglikemia
Ø
Berikan
larutan dekstrosa dan setengah salin normal
R/ Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah
kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan
harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia
1.2.3.3
Resiko
tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa,
penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
1.2.3.4
Resiko
tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan
ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
1.2.3.5
Kelelalahan
berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin,
peningkatan kebtuhan energi : status hipermetabolik/infeksi
1.2.3.6
Ketidakberdayaan
berhubungan dengan penyakit jangka panjang, ketergantungan pada orang lain
1.2.3.7
Kurang
pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan berhubungan
dengan kesalahan menginterpretasi
informasi, tidak mengenal sumber informasi
Daftar Pustaka
Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta
Doengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second Edition, FA
Davis, Philadelphia
Price, Sylvia (1990), Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit
, EGC, Jakarta
0 komentar:
Post a Comment