BAB 1
TINJAUAN TEORI
1.1 Tinjauan Medis
1.1.1 Pengertian
Adult Respiratory Distres Sindrom (ARDS) adalah Kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan napas (Hudak & Gallo)
ARDS adalah Bentuk jegagalan napas akut yang berkemba nng progresif pada penderita kritis dan cidera tanpa penyakit paru sebelumnya,ditandai dengan adanya inflamasi parenkim paru dan penngkatan permeabilitas unit alveoli kapiler yang mengakibatkan hiperventilasi,hipoksemia berat dan infiltrat luas pada foto torak. (Muhardi,amiss madjid).
ARDS adalah Sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cidera yang serius.
1.1.2 Etiologi
Faktor-faktor etiologi:
- Aspirasi 9sekresi lambung&tenggorokan)
- Inhalasi oksigen lama,asap atau bahan jerosif
- Infeksi setempat
- Kelainan metabolis (pankreatitis&uremia)
- Trauma
- Embolisme lemak atau udara
- Sepsis sistemik
1.1.3 Fisiologi
Kerusakan difusi pada membran alveoli kapiler
1. Aspirasi pada bahan kimia kedalam jalan napas meyebabkan kerusakan dan peningkatan permeabilitas membran alveoli kapiler
2. kerusakan dan peningkatan permeabilitas membran alveoli kapiler dapat diawali pada mikro vaskuler pulmonal
Tanpa menghiraukan tentang mekanisme cidera paru,peningkatan permeabilitas pada tingkat membran alveoli kapiler pada kebocoran lanjut cairan dalam proses:
1. Trejadi ganguan endotelium kapiler,cairan masuk dalam area interstisiel
2. Terjadi kerusakan epitelium alveolar,cairan bocor kedalam kapiler
Cairan di interstisial alveoli mempenaruhi transport gas selain itutrjadi hipoksemia komplain paru menurun.Peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler menimbulkan edema interstisial dan alveolar sertya atelektasis alveoli.maka jumlah udara sisa pada paru akhir ekspirasi normal kapasitas residufungsional (KRF) menurun.
1.1.4 Pathofisiologi
Pada tahap awal edema paru sistemlimfotok paru secara aktif memompa cairan keluar interstisial.Tanpa fungsi limfotik yang adekuat alveoli akan kebanjiran walaupun intregritas membran alveoli kapiler normal.
1.1.1 Klasifikasi
Perjalanan gawat pernapasan yang terjadi setelah cidera dapatdibagi dalam 4 fase:
1) Fase I (Cidera atau resusitasi)
Terjadi alkalosis respirasi sedang yang menetap secar umum disebabkan oleh hiperventilasi (Pco2 = 20-40 mmHG)
2) Fase II (Respiratory Distres subklinik)
Paco2 = 25-35 mmHG A-aPo2 35-50mmHG
3) Fase III (Respiratory distres jelas)
Timbul mendadak Pao2 20-35 mmHGedema paru dan infiltrat difus
4) Fase IV (gagal napas berat)
Hipoksia berat Pao2 meningkat >45 mmHG Shunting 50-60%
1.1.2 Manifestasi Klinis
1) Distres pernapasan takikardi&takipnea
2) Hipoksemia berat
3) Difusi bilateral infiltrasi alveolar pada foto dada
4) Peningkatan permeabilitas alveoli kapiler
5) Dipsnea & sesak napas
6) Frekuensi pernapasan meningkat
Auskultasi dada tampak sedikit berarti abnormal ronki basah kasar bergelembung pada edema pulmonal kardiogenik.
1.1.3 Pemeriksaan Penunjang
1) GDA: Mencatat beratnya hipoksemia Pao2 : 50-60 mmHG
2) Infiltrat pulmonary bilateral pada rongten dada
3) Tes fungsi paru : komplain paru dan volume paru menurun,peningkatan tidal volume dihasilkan oleh area dimana vasokonstriksi dan mikro emboli terjadi
4) Kadar asam laktat meningkat
1.1.4 Penatalaksanaan
1. Buat jalan napas yang tepat:endotrakeal/trakeostomy
2. Ventilasi mekanik,ventilator volume dengan tekanan tinggi
3. TEAP (tekanan ekspirasi akhir positif)
4. Pemantauan oksigenasi ateri adekuat
5. Cairan
6. Agen farmakologis(o2 dan deuretik)
7. Pencegahan infksi
8. Nutrisi
1.2 Tinjauan Asuhan Keperawatan
1.2.1 Pengkajian
1.2.1.1 Anamnesa
Yang perlu ditanyakan pada saat melakukan anamnesa pada pasien dengan ARDS yaitu:
1) Penimbangan berat badan tiap hari
2) Haluaran/berat jenis urin
3) Tanda-tanda vital
4) Sistem saraf pusat : ketajaman mental,prilaku
5) Mulut:warna mukosa sianosis sentral
6) Leher: penonjolan vena leher
7) Kardiopulmonal:bunyi jantung,bunyi napas
8) Abdomen:nyeri tekan,distensi
9) Ekstremitas:sianosis/clubbing
1.2.1.2 Pemeriksaan Fisik
1) Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemahan
Tanda : gelisah
2) Sirkulasi
Tanda : takikardia, berkeringat
3) Eliminasi
Gejala : perubahan warna urine dan feses
Tanda : distensi abdomen, teraba massa pada kuadran kanan atas, urine gelap, pekat, feses warna tanah liat, steatorea
4) Makanan / cairan
Gejala : anoreksia, mual / muntah. Tidak toleran terhadap lemak dan makanan “pembentuk gas”. Regurgitasi berulang, nyeri epigastrium, tidak dapat makan ,flatus ; dispepsia, bertahak
Tanda : kegemukan, adanya penurunan berat badan
5) Nyeri / kenyamanan
Gejala : nyeri abdomen atas berat, dapat menyebar kepunggung atau bahu kanan, kolik epigastrium tengah sehubungan dengan makan, nyeri mulai tiba-tiba dan biasanya memuncak dalam 30 menit
Tanda : nyeri lepas, otot tegang atau kaku bila kuadran kanan atas ditekan (tanda murphy positif).
6) Pernapasan
Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan, pernapasan tertekan ditandai oleh napas pendek, dangkal
7) Keamanan
Tanda : demam, menggigil, ikterik dengan kulit berkeringat dan gatal (pruritus), kecenderungan perdarahan (kekurangan vitamin K)
8) Penyuluhan / pembelajaran
Gejala : kecenderungan keluarga untuk terjadi batu empedu, adanya kehamilan/ melahirkan; riwayat DM, penyakit inflamasi usus, diskrasias darah
1.2.2 Rencana Asuhan Keperawatan
1.2.2.1 Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoksemia refraktory dan kebocoran interstisial pulmonal/alveolar pada status cedera kapiler paru.
- Kriteria Hasil / Tujuan pasien :
Oksigenasi adekuat
Intervensi :
1) Kaji bunyi napas tiap 2-4 jam
2) Kaji tanda distres pernapasan : peningkatan frekuensi jantung,agitasi,berkeringat dan sianosis
3) Kaji simetri dada
4) Monitor haluaran dan masukan,observasi efek deuresis dan pemberian cairan
5) Kaji irama dan disritmia dengan monitor EKG
6) Pertahankan ventilasi mekanis
1.2.2.2 Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi sekresi dan penurunan gerakan silia.
- kriteria hasil/tujuan pasien:
mempertahankan jalan napas paten
tidak terjadiu aspirasi
sekresi akan tetap encer dan mudah dibersihkan
Intervensi :
1) Pertahankan posisi tepat pada trakeostomy
2) Hisap traea kanul,ronga mulut dengan steril catat warna,jumlah dan konsistensi
3) Posisi untuk mempermudah pertukaran gas tiap 4 jsa
4) Tinggikan kepala tenmpat tidur selama pemberianmakam lewat selang
5) Monitor tansa distres pernapasan
6) Drainase postural dan perkusi dada bila tepat untuk mengeluarkan sekret
7) Pertahankan tekanan manset adaekuat teknik kebocoran minimal untuk menghindari aspirasi.
1.2.2.3 Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tak adekuat peningkatan sekresi,penurunan kemampuan untuk oksigenasidengan adekuat takut atau kelelehan
Krityeria hasil /tujuan pasien:
- kerja napas minimal
Intervensi :
1) Monitor timbulnyan distres pernapasan
2) Beri posiso untuk memudahkan pernapasan dengan semi fowler
3) Yakinkan pasien dengan pendekatan meyakinkan dan perlahan,teman dan pasien.
4) Monitor GDA
5) Pemberian oksigen sesuai indikasi
6) Gunakan oksimetri mengevuluasisaturasi O2
7) Sedasi sesuai indikasi
8) Ubah posisi,batuk napas dalam tiap 2jam
9) Penghisapan bila perlu
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall (2000). Diagnosa Keperawatan Edisi 6.EGC. Jakarta
Doengoes, E. Marilyn (2000). Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. EGC.
Jakarta
Mansjoer, Arif (1995). Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3.Medika Aesculapius.
Jakarta
Price, Sylvia.A (1995). Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit.
EGC. Jakarta
Reeves, J. Charlene. (2001). Keperawatan medikal Bedah. Salemba Medika.
Jakarta
Syaifuddin. B (1994). Anatomi Fisiologi. EGC. Jakarta
0 komentar:
Post a Comment